WEKO3
アイテム
実験的赤血球内寄生原虫症の感染防御に関する基礎的研究
https://obihiro.repo.nii.ac.jp/records/2973
https://obihiro.repo.nii.ac.jp/records/2973a91bd6a1-d146-4ac0-9d08-edd69b84b3d6
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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I090303-3.pdf (2.4 MB)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2009-03-03 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 実験的赤血球内寄生原虫症の感染防御に関する基礎的研究 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| その他（別言語等）の研究課題名 | ||||||||||
| その他のタイトル | Basic Research on Protective Immunity against Experimental Hemoprotozoan Infections | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 研究代表者 |
五十嵐, 郁男
× 五十嵐, 郁男
WEKO
58
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| 研究分担者 | ||||||||||
| 寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||||||
| 寄与者識別子 | 198 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||||||
| 寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000002585123 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 9000002585123 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||||||
| 寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=10132987 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 10132987 | |||||||||
| 姓名 | 小俣, 吉孝 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 研究分担者 | ||||||||||
| 寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||||||
| 寄与者識別子 | 210 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||||||
| 寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000004409900 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 9000004409900 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||||||
| 寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=10002263 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 10002263 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | researchmap | |||||||||
| 寄与者識別子URI | https://researchmap.jp/read0167486 | |||||||||
| 寄与者識別子 | read0167486 | |||||||||
| 姓名 | Saito, Atsushi | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 姓名 | 齋藤, 篤志 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 姓 | Saito | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 姓 | 齋藤 | |||||||||
| 名 | Atsushi | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 名 | 篤志 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||||||
| 所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 研究分担者 | ||||||||||
| 寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||||||
| 寄与者識別子 | 258 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||||||
| 寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000005634551 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 9000005634551 | |||||||||
| 寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||||||
| 寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=10003071 | |||||||||
| 寄与者識別子 | 10003071 | |||||||||
| 姓名 | Suzuki, Naoyoshi | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 姓名 | 鈴木, 直義 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 姓 | Suzuki | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 姓 | 鈴木 | |||||||||
| 名 | Naoyoshi | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 名 | 直義 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||||||
| 所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 研究課題番号 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 03660318 | |||||||||
| 研究代表者番号 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 80159582 | |||||||||
| 研究機関 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 帯広畜産大学 | |||||||||
| 助成元 | ||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 値 | 科学研究費助成事業 | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | ピロプラズマ病は家畜に大きな被害を与えているが、効果的な治療及び予防法は確立されていない。このため有効で安全なワクチンの開発のための基礎研究として、本研究は実験的マウスバベシア病を用いて防御免疫を担う細胞とその機構を明らかにすることを目的として計画された。また、肝臓障害について臨床病理及び免疫病理学見地から検討した。 B.rodhainiは致死性の原虫で、マウスに感染させると全例死亡するが、感染後化学治療を行ったマウスに再感染を行うと、低い原虫血症を示した後75%のマウスが生残し、抗体が再感染防御に重要であることが示された。一方、同様の経過を経て再感染に生残したマウスにもう1度感染させると、殆ど原虫血症を示さずに100%生残し、CD5とCD8陽性細胞が重要な役割をはたしていることが示された。一方、非致死生のB.microti感染においては、、ヌードマウスやSCIDマウスを用いた実験結果よりT細胞の重要性が示唆された。BALB/cマウスに抗CD4モノクローナル抗体(mAb),抗CD8mAbを投与しB.microtiを感染させたところ、抗CD4mAb処理マウスが高い原虫血症を示した。また、非処理および抗CD8モノクローナル抗体処理マウスの培養上清に高いIFN-γが認められたが、抗CD4モノクローナル抗体処理マウスでは認められなった。更に抗IFN-γモノクローナル抗体と抗IL-4モノクローナル抗体で感染マウスを処理したところ、抗IFNγモノクローナル抗体処理マウスにおいて高い原虫血症を認めた。これらの結果よりCD4陽性細胞群によって産生されるIFN-γがB.microti感染の原虫の排除の初期に部分的に関与することが明らかとなった。さらにバベシア免疫マウスより得られたモノクローナル抗体は、70,30kDaの抗原を認識し、マウスに投与することにより、B.microti及びB.rodhaini感染における原虫血症の遅延が認められた。また、ネコを終宿主とする胞子虫類Isospora felisがB.microti初感染に対して非特異的感染防御能を賦与することが示された。 また、バベシア原虫の宿主への障害性について検討した所、致死性のB.rodhaini及び非致死性のB.microtiのマウスに対する障害性を肝臓、腎臓につき臨床病理、病理学的に比較した。B.rodhaini感染ではB.microti感染に比較し障害の程度が高く、ヘモグロビン尿症、高分子の蛋白質が顕著であった。光・電顕的検索では高電子密度の沈着が認められ、原虫抗原、抗体、補体の存在により免疫複合体であることが推察された。 |
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| 言語 | ja | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | Role of cell-mediated immunity in Babesia infection was investigated using mouse models in the present study. In lethal Babesia rodhaini infection, drug-cured mice showed 75% protection against challenge infection with B.rodhaini and a humoral immunity appears to be major role in the effector phase of immunity. Mice which were cured first infection with anti-Babesia durg and survived with challenge infection, showed 100% protection against B.radhaini infection, Lyt1^+ and Lyt2^+ T cells may contribute in controlling secondary infection. In B.microti infection, while mice sufferd high parasitemia, but recovered naturally from their primary infection, nu/nu mice and SCID had a higher peak parasitemia and failed to clear the infection. These results demonstrated that T lymphocytes are necessary for the resolution of B.microti infection. Mice depleted of CD4^+ T cells with monoclonal antibody (mAb) had high parasitemia and failed to control the infection, while depletion of CD8^+ cells had no effect on the course of infection. Culture supernatants of spleen cells from control and CD8^+ cells depleted, but not from CD4^+ depleted mice, showed high concentration of IFN-gamma. Treatment of infected mice with anti-IFN-gamma mAb showed higher parasitemia than that of the control group. These results suggest that IFN-gamma produce by CD4^+ T cells, at least in part, is responsible for the control of acute infection with B.microti in mice. Mab, recognizing 70,30 kDa antigens of B.microti and challenged with B.rodhaini, was produced from mice infected with B.microti and challenged with B.rodhaini. Administration of the mAb gave the delay of onset of parasitemias in mice. Mice which were exposed to oocysts of Isospora felis, showed absolute resistance against B.microti infection on 28th day post-exposure of oocysts. CD4^+ T cells induced by I.felis infection provides mice protection against B.microti. Pathological changes were examined in the kidneys and liver of mice of two babesioses. Severe damages to kidneys and liver were observed in B.rodhaini infection rather than in B.microti infection. Electron-dense deposits were demonstrated in the mesangial matrix and along the glomerular basement membrane and these deposits were suggested as immune complexes by immunohistochemistry. |
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| 言語 | en | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 平成5年度科学研究費補助金(一般研究(C))研究成果報告書 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
| 著者版フラグ | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
