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アイテム
原虫感染症の発症予防と早期診断法の分子免疫学的開発研究
https://obihiro.repo.nii.ac.jp/records/2970
https://obihiro.repo.nii.ac.jp/records/2970666a4811-3701-4c0c-94ca-78a8309cca0a
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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H6suzuki.pdf (28.8 MB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2008-01-10 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 原虫感染症の発症予防と早期診断法の分子免疫学的開発研究 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | cat | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | Isospora felis | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | Toxoplasma gondii | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
その他(別言語等)の研究課題名 | ||||||
その他のタイトル | Molecular Immunological Studies on The Prevention and Diagnoses of Protozoan Infection | |||||
言語 | en | |||||
研究代表者 |
鈴木, 直義
× 鈴木, 直義 |
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研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 145 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=90003079 | |||||
寄与者識別子 | 90003079 | |||||
姓名 | Miura, Hiroyuki | |||||
言語 | en | |||||
姓名 | 三浦, 弘之 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | en | |||||
姓 | Miura | |||||
言語 | ja | |||||
姓 | 三浦 | |||||
名 | Hiroyuki | |||||
言語 | en | |||||
名 | 弘之 | |||||
言語 | ja | |||||
所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||
所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 48 | |||||
寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||
寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000001174955 | |||||
寄与者識別子 | 9000001174955 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=60003076 | |||||
寄与者識別子 | 60003076 | |||||
姓名 | Hirose, Tsuneo | |||||
言語 | en | |||||
姓名 | 広瀬, 恒夫 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | en | |||||
姓 | Hirose | |||||
言語 | ja | |||||
姓 | 広瀬 | |||||
名 | Tsuneo | |||||
言語 | en | |||||
名 | 恒夫 | |||||
言語 | ja | |||||
所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||
所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 198 | |||||
寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||
寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000002585123 | |||||
寄与者識別子 | 9000002585123 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=10132987 | |||||
寄与者識別子 | 10132987 | |||||
姓名 | 小俣, 吉孝 | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 58 | |||||
寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||
寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000003078567 | |||||
寄与者識別子 | 9000003078567 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=80159582 | |||||
寄与者識別子 | 80159582 | |||||
寄与者識別子Scheme | researchmap | |||||
寄与者識別子URI | https://researchmap.jp/read0167555 | |||||
寄与者識別子 | read0167555 | |||||
姓名 | Igarashi, Ikuo | |||||
言語 | en | |||||
姓名 | 五十嵐, 郁男 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | en | |||||
姓 | Igarashi | |||||
言語 | ja | |||||
姓 | 五十嵐 | |||||
名 | Ikuo | |||||
言語 | en | |||||
名 | 郁男 | |||||
言語 | ja | |||||
所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||
所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 210 | |||||
寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||
寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000004409900 | |||||
寄与者識別子 | 9000004409900 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=10002263 | |||||
寄与者識別子 | 10002263 | |||||
寄与者識別子Scheme | researchmap | |||||
寄与者識別子URI | https://researchmap.jp/read0167486 | |||||
寄与者識別子 | read0167486 | |||||
姓名 | Saito, Atsushi | |||||
言語 | en | |||||
姓名 | 齋藤, 篤志 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | en | |||||
姓 | Saito | |||||
言語 | ja | |||||
姓 | 齋藤 | |||||
名 | Atsushi | |||||
言語 | en | |||||
名 | 篤志 | |||||
言語 | ja | |||||
所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||
所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 221 | |||||
寄与者識別子Scheme | CiNii ID | |||||
寄与者識別子URI | http://ci.nii.ac.jp/nrid/9000005106285 | |||||
寄与者識別子 | 9000005106285 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=50003140 | |||||
寄与者識別子 | 50003140 | |||||
寄与者識別子Scheme | researchmap | |||||
寄与者識別子URI | https://researchmap.jp/read0167494 | |||||
寄与者識別子 | read0167494 | |||||
姓名 | Satho, Motoyoshi | |||||
言語 | en | |||||
姓名 | 佐藤, 基佳 | |||||
言語 | ja | |||||
言語 | en | |||||
姓 | Satho | |||||
言語 | ja | |||||
姓 | 佐藤 | |||||
名 | Motoyoshi | |||||
言語 | en | |||||
名 | 基佳 | |||||
言語 | ja | |||||
所属機関識別子Scheme | ISNI | |||||
所属機関識別子URI | http://www.isni.org/isni/ | |||||
言語 | ja | |||||
研究分担者 | ||||||
寄与者識別子Scheme | WEKO | |||||
寄与者識別子 | 5326 | |||||
寄与者識別子Scheme | e-Rad | |||||
寄与者識別子URI | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?qm=00001537 | |||||
寄与者識別子 | 00001537 | |||||
姓名 | 品川, 森一 | |||||
言語 | ja | |||||
研究課題番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 03556041 | |||||
研究代表者番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 10003071 | |||||
研究機関 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 帯広畜産大学 | |||||
助成元 | ||||||
言語 | ja | |||||
値 | 科学研究費助成事業 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 1989年頃から世界は微生物感染症の発病予防及び軽減作用を有する免疫調整・賦活物質の開発研究が最重要課題の一つに取り上げられ、世界の諸種関連学会での中心研究領域になっている。一連の基礎研究から研究代表者らがリンフォカイン中から研究開発した天然物質を母体として日鉱グループが作出した新規の合成ペプチドはアミノ酸が2-7個の単純ペプチドである。本ペプチドの宿主生体内作用機構の全体像は未だ明らかではないが、現在までに得られた実験成績から健康動物の血液中白血球総数、とくに好中球、単球、リンパ球の軽度増数と細胞機能活性化が観察されている。なかでも微生物感染症時には、その傾向が強まり健康値維持作用を持つ血液細胞刺激物質であろうと現在考えられている。 世界の人類および動物の30%以上はトキソプラズマ原虫に既に感染していると一般的に考えられている。人エイズ患者の30-40%はエイズ免疫能低下による脳内トキソプラズマ シスト破壊に伴うトキソプラズマ増殖性劇症脳炎により例外なく100%急性死する。この脳内トキソプラズマ シスト破壊の生物学的シグナル伝達作用機構は現在全く不明であり、その解決法は皆無の状態にある。トキソプラズマ シストならびにエイズ感染症に対する完全な予防薬ならびに治療薬の全くない現在、先進国のみならず世界的規模で最も緊急対策研究課題であることは衆目の一致したところで、全世界の関連研究者がそれぞれの立場から研究遂行中である。従って、本研究グループは「本合成免疫調整作用物質によるトキソプラズマ感染宿主体内の免疫能調整有無と脳内トキソプラズマ シスト破壊防御能」について総合的に検討を加えた。トキソプラズマ シスト保有動物に免疫抑制剤の大量投与を一定期間継続すると、動物の80-90%がほぼ同時日に死亡する。一方、これに合成ペプチドを小量継続的に投与すると、興味あることに80-90%が生残する。免疫抑制剤(サイクロフォスファミド)投与マウス脳内トキソプラズマ シスト破壊像は、抗L3T4血清投与では死亡しないマウス脳内シスト破壊像に比較して顕著ではないが、限局的にシスト破壊と増殖型トキソプラズマの散在像が認められた。しかし、合成ペプチドの併用投与マウスの脳内シスト像は全般的に静止型でありトキソプラズマ虫体増殖像は検出されなかった。現在までの実験成績から、トキソプラズマ シスト破壊のシグナル発進の一つにはリンパ球比率(CD4:CD8リンパ球)の最低維持値が存在し、それ以下になると脳内トキソプラズマ シスト破壊とトキソプラズマ原虫増殖が進行し劇症トキソプラズマ性脳障害に伴う生体防御免疫能不全による斃死と推察している。しかし乍ら、これらの感染発病機構は、未だ完全には実験的に証明されていない部分が少なくないので、今後継続して分子免疫学的領域から考究する必要がある。 |
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言語 | ja | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | Using newly synthesized peptides on the activity units which were isolated from lymphokines as an immunoregulator, Obiopeptide, the effect of immunosuppression caused by cyclophosphamide to animals cronically infected with Toxoplasma gondii was examined. Mice chronically infected with Toxoplasma, were treated with cyclophosphamide or anti-CD4 monoclonal antibody to identify the effect of these immunosuppressive reagents on the cysts in the brain of infected mice. The effect of obiopeptide as an immunomodulator treatment of the immunosuppressed mice was also analyzed. In the brain of non-treated and cyclophosphamide-treated, chronically Toxoplasma infected mice mainly typicallarge tissue cysts, and sometimes divided cysts, were detected after staining with anti-Toxoplasma ABC technique. In contrast, the brain from anti-CD4 treated, chronically infected mice, contained multiple deeneated Toxoplasma tissue cysts of different size in some partialregions in the brain. Mice chronicaly infected with Toxoplasma and treated with a combination of cyclophosphamide and obiopeptide showed a significantly higher survival rate than those treated with cyclophosphamide alone. The percentage of neutrophils and lymphocytes in mice treated with a combination of Obiopeptide and anti-CD4, or obiopeptide and cyclophosphamide, was higher than that of mice treated with anti-CD4 or cyclophosphamide alone. These results indicate that reactivaion or rupture of tissue cysts in mice treated with cyclophosphamide, chronically infected with Toxoplasma, might be mainly mediated by CD4 positive cells rather than other immunocomponent cells. The increase of neutrophilic leukocytes might contribute tothe induction of the resistance to Toxoplasma gondii in mice, after treatment with obiopeptide and cyclophosphamide in combination. On the other hand, an immunopotentiator such as TLA (Toxoplasma Lysate Antigens) was tested in our experimental studies. Growth of the tumor autoinduced by 20-methylcholantherne (MC) in rats was inhibited after administration of TLA.The antitumor activity of TLA was most obvious in the early stage of tumoral growth. When TLA was administered to rats before the appearance of tumor, tumor formation was delayd slightly. According to the immunohistological examination of tumor tissue with anti-Thy-a antibody, the rats treated with TLA showed large Thy-1 positive or Lymphokine-Activated Killer (LAK) cells, whereas the untreated rats indicated only a few small Thy-a positive or NK cells. These observation indicate that TLA is a useful modifier of biological responses to MC-induced tumors. In a series of these studies, TLA induces NK cells, cytotoxic T-lymphocytes and LAK cells in animals after injection, however, the induction of these killer cells needs to combine with monocyte-macrophages in in vivo. |
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言語 | en | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 平成5年度科学研究費補助金(試験研究B)研究成果報告書 | |||||
言語 | ja | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf | |||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |